新冠最隱蔽同夥浮出水面！協助病毒入侵細胞 過程罕見
新冠病毒，到底是如何入侵人體細胞的？
和膽固醇有關。
來自普林斯頓大學、哈佛醫學院等研究機構的科學家發現，膽固醇確實是新冠病毒能夠進一步在人體內「肆虐」的原因。
新冠病毒包膜藉助膽固醇，與細胞膜發生「融合」，從而入侵人體細胞。
在測試了6000多種化合物的效果後，科學家證實，新冠病毒，確實需要膽固醇協助來「入侵」細胞，從而形成巨大的、帶有病毒的融合細胞。
這到底是怎麼回事？
利用膽固醇，病毒「潛入」細胞
在新冠病毒患者的肺中，科學家們先是觀察到了不同尋常的巨大細胞。
這種細胞，是怎麼出現的？
科學家們先是還原了新冠病毒進入細胞、感染人體的具體過程。（病毒通過將自己融合到細胞膜上，從而進入細胞）
首先，他們觀察到，人體細胞（紫色）表面的ACE2蛋白，向病毒（綠色）表面的刺突蛋白伸出了微小的「觸手」。
過了一段時間，兩個細胞開始融合，病毒包膜開始「融化」。
最後，人類細胞開始包裹病毒，並逐漸將後者「吸收」。
在此之後，細胞還會繼續相互「吞噬」，從而形成更加巨大的細胞，也就是所謂的「合胞體」。
在觀察到這一過程後，科學家們開始試圖破壞這種細胞融合。
他們測試了大約6000種化合物的效果、並進行了30多種針對病毒刺突蛋白的調整。
將結果進行對比、分析後，科學家們發現，如果新冠病毒的包膜缺乏膽固醇，那麼病毒將無法像上面那樣，進入人體細胞。
從源頭阻止細胞融合
事實上，此前已經有科學家發現，某些降膽固醇藥物有助於減輕新冠癥狀。
2020年7月14日，以色列希伯來大學、美國芒特西奈醫療中心就曾宣布，已有的一種降膽固醇藥物非諾貝特，在實驗室研究中能抑制新冠病毒的複製，有助於治療新冠患者。
當時，研究人員觀察到新冠病毒會阻礙碳水化合物的常規消耗，導致肺細胞中堆積脂肪，為病毒自身複製提供條件。
然而，沒有科學家能完成實驗證明。最關鍵的原因在於，降膽固醇的他汀類藥物，不僅能削弱流感病毒的膽固醇，也能改變免疫反應。
在那之後，來自UC聖迭戈分校的團隊研究發現，在人體對病毒產生免疫反應時，產生了一種消耗膽固醇的化合物，但這種化合物來自於細胞自身的細胞膜。
也就是說，不清楚病毒到底和膽固醇有什麼關係。
而這次的發現，終於解開了這一謎團。
之所以降膽固醇藥物有助於減輕新冠癥狀，是因為病毒包膜上的膽固醇，通常是利用宿主細胞膜中的物質「做出來的」。
病毒利用做出來的膽固醇，「騙過」人體細胞膜表面的受體後，通過這種方法「入侵」人體細胞，然後，繼續在宿主細胞內合成。
通過這種方法，新冠病毒不斷地讓人體細胞「相互吞噬」，讓這些細胞內的物質混合到一起。
這也是為什麼新冠病毒能造成肺內產生「巨大細胞」的根本原因。
而脂質靶向治療，則能破壞病毒包膜與人類細胞膜融合的過程，根本上來說，就是降低了膽固醇的比率。
這一發現，有助於科學家們發現對抗新冠病毒的新方法。
不能對膽固醇一概而論
那麼，膽固醇在體內是否越少越好？
其實不然。
膽固醇是一種原本就存在於血液中的脂類，是大腦、細胞膜必不可少的成分。而動脈癒合、維生素和膽汁合成、組成皮膚屏障，也需要用到膽固醇。
那麼，膽固醇為什麼會造成動脈堵塞、心臟病？
事實上，這得歸因於與膽固醇與某種載脂蛋白結合形成的LDL（低密度脂蛋白），它會在血管內堆積，造成動脈血管硬化。
但與此同時，LDL又具有重要的免疫功能。
因此，對於膽固醇帶來的利弊不能一概而論，更不應該因為這一結論，就隨意服用降膽固醇的相關藥物。
團隊介紹
這次的團隊，來自霍華德·休斯醫學研究所，這是美國規模最大的私人資金資助生物和醫學研究的組織之一，僅次於比爾與梅琳達蓋茨研究會。
而共同做出這次研究成果的科學家們，則分別來自普林斯頓大學、波士頓大學、弗吉尼亞大學、哈佛醫學院。
