吃飽飯的起源：飯後改變形狀的腦細胞

3月3日，據外媒報道，來自法國國家科研中心、勃根第大學、巴黎大學、盧森堡大學等組成的研究小組發表在《Cell Reports》上的一項新研究，揭示了大腦中導致進食後飽腹感的機制。

大腦中控制飢餓感和飽腹感的神經迴路可以改變它們之間的聯繫，從而根據生活條件調整進食行為，維持食物攝入和熱量消耗之間的平衡。科學家懷疑這種可塑性對於肥胖的人來說是可以改變的。

在一項針對老鼠的新研究中，研究小組發現，這些迴路在進餐的時間尺度上被激活，隨後調節進食行為。但是這種激活不是通過改變腦迴路的“連接”發生的。

科學家們集中研究了大腦下丘腦中的POMC神經元，該神經元對限制食物攝入作用很大。它們與來自大腦其他部位的大量神經元相連，這種迴路的連接具有可塑性：它們可以根據荷爾蒙的波動很快地製造和分解。

研究人員觀察到，這種神經元在平衡膳食後並沒有改變，但與POMC神經元相關的星形膠質細胞，卻會改變形態。星形膠質細胞是一種星形的神經細胞，最初的研究是因為它們對神經元的支持作用。

在通常情況下，星形膠質細胞會包裹POMC神經元，並通過限制其活動而起到類似剎車片的作用。飯後，血糖水平（血糖）會暫時升高，當星形膠質細胞檢測到這一信號的一小時內就會收縮：一旦這種“剎車”被釋放，POMC神經元就會被激活，最終提升飽腹感。

研究人員表示，出人意料的是高脂肪食物並不會導致這種重塑，這也許否意味着脂類在滿足飢餓感方面的效果不佳，還需要進一步的研究。目前他們正在試圖了解它們是否會通過另外的神經迴路來觸發飽腹感。

而甜味劑是否有同樣的效果，或者它們是否因為令人上癮的甜味來誘惑大腦，從而導致大腦沒有飽腹感還有待觀察。